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#增补# 《小四书》是元末明初学者朱升对宋元时期成书的四种儿童读物的汇编。它包括宋人方逢辰编撰的《名物蒙求》、程若庸编撰的《性理字训》、黄继善的《史学提要》和元人陈栎的《历代蒙求》。此内含明嘉靖二十六年楚府武冈王朱显槐、清雍正十一年邹氏恒德堂重刊本。介绍下载：

【#赖清德干儿子沉迷赌博诈骗上亿##】# 赖清德干儿子诈骗被轻判岛内炸锅 台南市前副市长颜纯左之子颜大钧靠“官二代”名气，诈骗上亿元（新台币，下同），一审重判7年10月，但27日二审改判2年，缓刑5年。 据了解，颜大钧沉迷赌博，曾高调宣扬“赖清德是我干爹”。此案引发岛内舆论“炸锅”，有网友讽刺称“干爹果然厉害”。台湾青年联合会理事长何溢诚对 表示，考虑到颜大钧“赖清德干儿子”的标签，不免予人“没钱重判、有钱免判”“有关系就没关系”“判罚毫无公平可言”的质疑，这样的判罚结果也侵蚀台湾司法在岛内民众中的公信力。 台湾媒体人吴东昇则认为，自从赖清德当局执政之后，台湾司法沉沦，司法人员“看颜色办案”，民众即使愤怒，也无可奈何。 据公开资料，赖清德曾在2010年12月至2017年9月任台南市市长，颜纯左同期担任该市副市长，任职时间为2010年12月至2017年1月。

【南部戰區新聞發言人翟士臣就荷蘭軍艦侵權行為發表談話】南部戰區新聞發言人翟士臣海軍大校表示，5月27日，荷蘭海軍“德魯伊特”號護衛艦非法侵闖中國西沙群島，多次升空艦載直升機侵入中國領空。中國人民解放軍南部戰區組織海空兵力，依法依規採取語音警告、警示性電子干擾等必要措施予以外逼驅離。荷方行徑嚴重侵犯中國領土主權和海空安全，嚴重違反國際法和國際關係基本準則，嚴重破壞南海和平穩定，極易引發誤解誤判。我們對此堅決反對，正告荷方立即停止侵權挑釁行徑。戰區部隊時刻保持高度戒備，堅決捍衛國家主權安全和地區和平穩定。

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截至2026年3月的全球统计显示，美国在全球数字基础设施领域占据着绝对的主导地位，其拥有的4,088个数据中心占全球总量的43%，且全球高达70%的互联网流量极度集中地流经北弗吉尼亚州。尽管欧洲（如德、英、法）因数据主权法规形成了除美国外最大的密集集群，且亚太地区（如中、印）也在数字经济的驱动下快速崛起，但北弗吉尼亚极度“超载”的现状以及生成式AI爆发带来的海量算力需求，正迫使全球数据中心产业打破这种高度中心化的瓶颈，加速向电力、土地资源更充沛的新兴枢纽进行战略性分散。 在生成式AI爆发引发的海量算力需求驱动下，全球数据中心产业正面临从传统“存储机房”向高耗能“超算工厂”演进的深刻变革，这不仅带来了能源冷却、重型设备物流与供应链稳定性的严峻挑战，也为土木、结构及交通基础设施的全面升级创造了巨大的溢出机遇。作为这场“算力大迁徙”的核心承接阵地，得克萨斯州正凭借广袤的土地与独立的电网体系（ERCOT），吸引着大量超大型AI数据中心向其内陆腹地扩张；然而，这种体量激增的产业下沉，正在强力倒逼得州必须超前规划并加速改造区域变电站、老旧承重桥梁以及铁路立体交叉等关键骨干网络，以彻底打通制约这些“超级重工业化算力设施”落地的物理基建与物流运输瓶颈。

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1、稳态被打破，一定会有新的稳态诞生。新稳态的必然性，是人类社会发展的规律，这符合经济史上的“创造性破坏”（creativedestruction）理论。技术变革摧毁旧结构，但释放资源创新新平衡。例如农业机械化取代农民，却催生城市化和现代服务业。AI可能类似：解放“双手和大脑”后，人类转向高价值活动、高情绪活动。 2、人们只看到失业和混乱，而忽略了长远创新如火车、飞机带来的繁荣如太空基础设施（利用AI降低发射成本、优化计算）、生物永生研究（AI加速药物发现）。工业革命初期（18-19世纪），蒸汽机确实引发大规模失业（如纺织工人抗议），社会动荡（如卢德派破坏机器），但最终推动了生产力爆炸。从蒸汽到电力，再到铁路、汽车、飞机，这些创新创造了新产业、新职位（如工程师、飞行员），整体提升了人类福祉。历史数据显示，技术革命虽延迟显现效益（如蒸汽机需数十年才显著提升生产力），但总带来净正面：例如，数字革命（计算机、互联网）初期也担忧失业，却创造了软件开发、电商等百万职位。 当前AI发展（如代理工具、生成模型）正重演这一模式：2025-2026年已见生产力提升，创业门槛降低（AI工具让启动成本降70-80%），新企业涌现，新的职位也会诞生。而且让个体的能力和效率得到了极大地提升和扩展。 3、AI对就业岗位的冲击，本质是对人类生产属性的挤压。人类需要对自己的功能再定位，当人不主要负责生产甚至不需要生产时，“有用”将变得廉价，人类的稀缺性将转向有趣：生产属性压缩 → 分配结构重构 → 消费属性释放 →人类价值重估。 如果人类劳动时间下降，空闲时间上升，人们会把时间投入到娱乐、消费、内容、游戏、购物等领域。AI不会把所有摩擦和消费都替代掉，否则人类就会“变成植物人”。这里的逻辑是：时间是会被重新分配的，而不是被消灭的。劳动者从重复任务转向高价值活动（如创意或监督AI） 这不是末日，而是重构的过渡期和阵痛期。 4、AI带来生产力和生产效率的极大提升，人类很有可能进入充裕时代。生产力大幅度提升带来的通缩（价格下降）实际上提升购买力，让消费者更富裕。Citrini提到的中介崩塌，实则是资金从中介（rent-seekers）转移到终端用户，推动新消费循环。例如，房地产佣金从2.5-3%降至1%以下，不是破坏市场，而是让卖家净收入增加，买家节省用于装修或家具等新支出。类似地，DoorDash费率下降受益于餐厅、司机和消费者，交易量激增（如Mastercard案例：费率降但收入最终创新高）。历史证明，技术通缩（如计算机革命）总是带来增长，而非崩溃 5、生产力决定生产关系，AI的快速发展，一定会带来整个社会制度、治理结构的变化。这些变化进而导致出现新的分配制度。有潜力推动社会向挪威（以主权财富基金为基础的福利国家）和沙特（资源租金分配模式）式的分配主义制度转型。政府可以通过宏观政策进行对冲，比如财政转移支付、福利体系强化等。 6、当然不是说前方全是坦途，巨大的阵痛期不可避免。前方有坦途，但必须穿越荆棘，这是清醒的现实主义。我们看到最终长期丰裕，但历史也都反复证明，转型过程充满痛苦、颠覆和不平等放大。不能因为“最终繁荣”而忽略短期/中期代价。 生产力提升收益先流向资本和高技能者（科技巨头、AI专家），导致“伟大脱钩”（great decoupling）：工资停滞、生产力暴涨。低技能/中技能工人受冲击最大，收入差距拉大，也已引发社会不满和动荡。 也就是倒逼了第5点说到的，政府在政策上必然会做出调整。大规模再培训、失业保险扩展、AI税收资助UBI或主权政策，如挪威主权基金模式。

斯坦福大学团队在《Science》发表研究：通过阻断一种叫15-PGDH的蛋白质，成功让老年小鼠的膝盖软骨重新长出来，还能防止运动损伤后发展成关节炎。 15-PGDH是一种“衰老酶”，会随年龄增长在体内积累，导致组织功能下降。研究发现老年小鼠关节中这种蛋白的水平是年轻小鼠的两倍。用小分子药物抑制它后，原本变薄的软骨明显增厚，而且长出来的是功能完好的透明软骨，不是质量较差的纤维软骨。 更有意思的是，这个过程不依赖干细胞。软骨细胞直接改变了自己的基因表达模式，变得更"年轻"——产生健康软骨的细胞比例从22%升到了42%。研究团队还用人类膝关节置换手术中取出的组织做了验证，效果同样积极。 骨关节炎影响约五分之一的美国成年人，目前只能止痛或换关节，没有药能真正逆转病程。这款药物的口服版已在进行针对肌肉无力的一期临床试验，团队希望软骨再生的临床试验也能尽快启动。 ----- 《抗衰老注射剂竟能让膝盖软骨再生，还能预防关节炎》 作者：SciTechDaily 来源： 科学家们发现了一种通过靶向特定的“衰老蛋白”来让软骨再生的方法。这种方法不仅能逆转老年动物的关节损伤，还能在受伤后预防关节炎的发生。图片来源：Stock 一种能阻断“衰老相关蛋白”的新疗法，通过对现有细胞进行“重编程”（而非使用干细胞），成功在老化和受损的关节中恢复了软骨组织。 研究人员报告称，阻断一种与衰老紧密相关的蛋白质，可以让老龄小鼠膝盖中自然磨损的软骨重新长出来。在这项研究中，这种注射疗法不仅重建了软骨，还在膝盖受伤（类似于运动员和好动成年人常见的前交叉韧带/ACL撕裂）后，成功阻止了关节炎的发展。目前，该疗法的口服药版本已经在进行临床试验，旨在治疗与衰老相关的肌肉无力。 在关节置换手术中收集的人类膝盖组织对这种治疗也产生了积极反应。这些样本——包括关节的支撑结构（细胞外基质/Extracellular Matrix，即细胞居住的支架）和产生软骨的软骨细胞（Chondrocytes）——开始形成功能正常的新软骨。 综合来看，这些发现指向了一个令人兴奋的可能性：未来我们或许可以通过局部注射或口服药物，来恢复因衰老或关节炎通过流失的软骨，从而彻底消除进行膝盖或髋关节置换手术的必要。 直击骨关节炎的根本病因 这种疗法不仅仅是缓解症状，而是直击**骨关节炎（Osteoarthritis）**的根本驱动因素。骨关节炎是一种退行性关节疾病，在美国影响着大约五分之一的成年人，每年产生的直接医疗费用估计高达 650 亿美元。目前，市面上没有任何药物可以阻止或逆转这种疾病，患者的主要选择只能是疼痛管理（吃止痛药）或关节置换手术。 该疗法靶向一种名为 15-PGDH 的蛋白质。随着人体衰老，这种蛋白质的含量会越来越高，科学家将其归类为衰老酶（Gerozyme）。 注： 衰老酶（Gerozyme） 是该研究团队在 2023 年首次描述的一个概念。它指的是那些随着年龄增长而活性增强，并导致组织功能逐渐衰退的酶。可以把它想象成身体里导致“生锈”的催化剂。 在小鼠体内，15-PGDH 水平的升高是导致老年肌肉力量流失的关键因素。当科学家使用小分子药物阻断这种蛋白质时，老龄小鼠的肌肉质量和耐力都得到了提升。相反，如果强迫年轻小鼠产生过多的 15-PGDH，它们的肌肉就会萎缩变弱。这种蛋白质还被发现与骨骼、神经和血细胞的再生有关。 在上述组织中，修复通常依赖于激活组织特异性的干细胞。但软骨的情况截然不同。软骨细胞并不依赖干细胞，而是通过改变自身的基因活动，恢复到更年轻的状态。这就像是细胞层面的“返老还童”，让再生在没有干细胞参与的情况下发生。 “这是一种让成人组织再生的全新方式，对于治疗因衰老或受伤引起的关节炎具有巨大的临床前景，”斯坦福大学微生物学和免疫学教授 Helen Blau 博士说。“我们原本是在寻找干细胞，但很明显它们并没有参与其中。这太令人兴奋了。” 该研究发表在权威期刊《科学》（Science）上，Helen Blau 博士和斯坦福大学骨科副教授 Nidhi Bhutani 博士是该研究的资深作者。骨科讲师 Mamta Singla 博士和前博士后学者 Yu Xin (Will) Wang 博士是该研究的主要作者。Wang 博士目前是圣地亚哥桑福德·伯纳姆研究所的助理教授。 “戏剧性”的再生效果 “随着年龄增长，数以百万计的人饱受关节疼痛和肿胀的折磨，”Bhutani 博士说。“这是一个巨大的未被满足的医疗需求。直到现在，还没有药物能直接治疗软骨流失的根源。但这种衰老酶抑制剂引发了戏剧性的软骨再生效果，超越了以往任何药物或干预手段的报告。” 人体内主要有三种类型的软骨： 1. 弹性软骨：柔软灵活，构成外耳等结构。 2. 纤维软骨：致密坚韧，存在于脊椎骨之间，用于吸收冲击。 3. 透明软骨（Hyaline Cartilage）：光滑有光泽，为脚踝、臀部、肩膀和膝盖部分等关节提供低摩擦表面，起到润滑和灵活作用。透明软骨（也称为关节软骨）是骨关节炎中最常受损的类型。 （图2） 上图：年轻小鼠的膝关节；中图：老龄小鼠的膝关节；下图：经过治疗的老龄小鼠膝关节。红色部分表示软骨。图片来源：Nidhi Bhutani 当关节因衰老、受伤或肥胖而承受压力时，骨关节炎就会发生。软骨细胞开始释放促炎分子，并分解胶原蛋白（Collagen）——这是软骨的主要结构蛋白。当胶原蛋白流失，软骨就会变薄、变软；随之而来的炎症会导致关节肿胀和疼痛，这也是该病的标志性症状。 在正常情况下，关节软骨极难再生。虽然科学家在骨骼中发现了一些可能生成软骨的干细胞群，但在关节软骨中寻找类似细胞群的尝试一直没有成功。 Blau 实验室之前的研究表明，一种名为**前列腺素 E2（Prostaglandin E2）**的分子对肌肉干细胞功能至关重要。而 15-PGDH 这种酶会降解前列腺素 E2。因此，抑制 15-PGDH 的活性（或者直接提高前列腺素 E2 的水平）可以支持年轻小鼠受损肌肉、神经、骨骼、结肠、肝脏和血细胞的再生。 Blau、Bhutani 和他们的同事想知道，15-PGDH 是否也在软骨和关节老化中扮演了类似的角色。当他们比较年轻和年老小鼠膝盖软骨中的 15-PGDH 含量时，发现这种“衰老酶”的水平随着年龄增长增加了约两倍。 随后，他们尝试给老龄动物注射一种能抑制 15-PGDH 活性的小分子药物——首先是腹部注射（影响全身），然后是直接注射到关节中。在这两种情况下，老龄小鼠原本明显变薄、功能退化的膝盖软骨，都在关节表面重新变厚了。进一步的实验证实，关节中的软骨细胞生成的是高质量的透明软骨，而不是功能较差的纤维软骨。 “在老龄小鼠身上看到如此程度的软骨再生让我们大吃一惊，”Bhutani 说，“效果非常显著。” 解决 ACL 撕裂后的隐患 在患有膝盖损伤（如 ACL 撕裂）的动物身上也观察到了类似的结果。ACL 撕裂在足球、篮球和滑雪等需要突然急转、急停或跳跃的运动中经常发生。虽然撕裂可以通过手术修复，但大约 50% 的人在受伤后 15 年内会在该关节处患上骨关节炎。 研究人员发现，在受伤后，连续四周每周注射两次“衰老酶抑制剂”，可以大幅降低小鼠患骨关节炎的几率。相比之下，接受对照药物治疗的动物，其体内的 15-PGDH 水平是未受伤同伴的两倍，并在四周内就患上了骨关节炎。 接受“衰老酶抑制剂”治疗的动物运动更加正常，并且比未治疗的动物更敢于用受伤的腿负重。 “有趣的是，前列腺素 E2 过去一直被认为与炎症和疼痛有关，”Blau 解释道，“但这项研究表明，在正常的生物水平下，前列腺素 E2 的小幅增加实际上能促进再生。” 对老年小鼠和年轻小鼠关节中软骨细胞的深入调查显示，老年软骨细胞表达了更多有害基因（涉及炎症和将透明软骨转化为不需要的骨骼），而表达软骨发育相关基因较少。 无需干细胞，直接“重编程”软骨细胞 研究人员还精准定位了老年软骨细胞的亚群，这些细胞在治疗后改变了基因表达模式： 1. “坏分子”减少：一种表达 15-PGDH 并参与软骨降解的细胞，治疗后比例从 8% 降至 3%。 2. “疤痕制造者”减少：另一种不表达 15-PGDH 但表达纤维软骨（类似疤痕组织）生成基因的细胞，治疗后比例从 16% 降至 8%。 3. “再生主力”增加：第三种细胞群不产生 15-PGDH，但表达形成透明软骨和维持细胞外基质所需的基因，治疗后其比例从 22% 飙升至 42%。 这些发现表明，治疗后基因表达发生了整体转变，恢复到了更年轻的软骨构成——而且这一过程完全没有干细胞或祖细胞的参与。 最后，研究人员研究了从接受全膝关节置换术的骨关节炎患者身上取下的人类软骨组织。经过 15-PGDH 抑制剂处理一周的组织，表现出更低水平的 15-PGDH 表达细胞，软骨降解基因和纤维软骨基因也减少了，并且开始再生关节软骨。 “这种机制非常惊人，真正改变了我们要如何实现组织再生的看法，”Bhutani 说，“很明显，软骨中大量现存的细胞正在改变它们的基因表达模式。通过靶向这些细胞进行再生，我们在临床上可能产生更大的整体影响。” Blau 补充道：“针对肌肉无力的 15-PGDH 抑制剂的一期临床试验已经表明，该药物在健康志愿者中是安全且有效的。我们希望类似的试验能很快启动，以测试其在软骨再生方面的效果。这个潜在的突破让我们非常兴奋。想象一下，让现有的软骨重新生长，从而避免关节置换手术。” 参考文献： “Inhibition of 15-hydroxy prostaglandin dehydrogenase promotes cartilage regeneration” by Mamta Singla, Yu Xin Wang, Elena Monti, Yudhishtar Bedi, Pranay Agarwal, Shiqi Su, Sara Ancel, Maiko Hermsmeier, Nitya Devisetti, Akshay Pandey, Mohsen Afshar Bakooshli, Adelaida R. Palla, Stuart Goodman, Helen M Blau and Nidhi Bhutani, 27 November 2025, Science. DOI: 10.1126/science.adx6649

前几天在内网看到一篇《重来3》的读后感，几个有趣的故事和别具一格的行动方式让我马上就来了兴致，上网一搜，才发现贾森·弗里德写了三本《重来》，🥲 周末读完了第一本，好多个章节都让人有一种立马辞职的冲动，作者的内心很强大，逻辑完全闭环，深度自我接纳。感觉这本书也比较适合创业者和独立开发者。

此《周易集注》是明代学者来知德所撰易学著作。全书十六卷，前附易学杂说、易学六十四卦启蒙。其内容以象数为方法，以义理为旨归，以《系辞传》“错综其数”、“非其中爻不备” 二语贯串上下经六十四卦，纵横推阐，多有创获。此为明万历三十八年张惟任虎林重刊本。j介绍下载：