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患性瘾的巨乳女教师2 贴吧
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全网都在替她可惜,都在给她支招,但是她看不到,因为没有手机…… 韩雅平,2026年高考物理类699分(语文132、数学144、英语146、理综277),已接到清华大学招生电话,意向报考清华"卓越医师-科学家"项目,获全额奖助学金承诺。 母亲患强直性脊柱炎,长期卧床、生活无法自理;父亲务农兼打零工,是家里唯一经济来源。家中为低保户,父亲每周给她 20 元零花钱,她周末原封不动带回去补贴家用。 从小学到高中从未上过任何补习班,全靠自学与课堂。高中多次获学校奖学金、助学金,学费住宿费基本全免。遇到难题常独自焦急流泪,靠死磕错题本提升。 拿到分数后第一反应是想到父母的辛劳,想学医减轻母亲及同类患者的痛苦。对父母说:"拥有你们是我的幸运"。
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你是不是也经常在这些场景里纠结:工作压力大想喝一杯解闷?朋友聚会社交不得不喝?或者,你还在自我安慰“适量饮酒有益健康”? 科学早已证实:喝酒对健康没有任何好处。 如果你想减少对酒精的依赖、克制那股按捺不住的“酒瘾”,或者想彻底告别痛苦的宿醉,今天这篇文章就是为你量身定制的。我们要聊的,是一个流传了 1400 多年、几乎毫无副作用的天然控酒秘诀! 要搞懂怎么戒酒,先得看看酒精进入体内后遭遇了什么。肝脏分解酒精主要分两步: 第一步:乙醇(酒精) ➡️ 乙醛肝脏中的酶会先将酒精转化为“乙醛”。这是一种剧毒物质! 它会直接疯狂损伤你的细胞,也是导致你头痛、恶心、隔天痛不欲生(宿醉)的罪魁祸首。 第二步:乙醛 ➡️ 乙酸(醋)随后,其他酶会把这个剧毒的乙醛进一步分解为“乙酸”——没错,就是我们日常吃的醋。醋对肝脏是无毒的。 虽然肝脏在努力把酒精变成醋,但这个过程对身体的伤害是巨大的:它会疯狂消耗维生素 B1(引发一系列神经系统副作用)、诱发脂肪肝与肝脏炎症、大大提高肝硬化和患癌的风险。更糟糕的是,它还会升高体内的雌激素,而雌激素一高,男性的睾酮水平就会直接暴跌。 有没有一种方法,既能安全地踩下“酒瘾刹车”,又能减轻酒精的毒性?答案就在一种研究充分、效果显著的天然草药里——葛根(Kudzu)。 在中国医学中,葛根作为解酒良药的历史可以追溯到公元 600 年左右。这种看似普通的豆科藤蔓植物,实际上是一个“营养宝库”:它含有高达 26% 的蛋白质和极高的氮含量(甚至能用来做优质的动物饲料和绿肥)。 但它最厉害的武器,是其中蕴含的特殊植物营养素: 科学平替戒酒药: 葛根的提取物能够作用于大脑中与成瘾直接相关的神经递质——GABA(γ-氨基丁酸)和多巴胺。它的控酒机制类似于某些处方戒酒药,但完全没有药物的副作用。 显著降低饮酒渴望: 在一项安慰剂对照的双盲实验中,仅仅单次给予 2 克葛根,在短短 2.5 小时内,实验对象的饮酒欲望就出现了断崖式下跌!研究甚至表明,它对可卡因等成瘾性渴望同样有抑制作用。 控酒+防宿醉: 当你摄入葛根后,不仅会发现自己“不想喝了”,而且由于它能加速毒性物质的分解,即使不得不喝,酒精对身体的毒害也会大大减轻,甚至能让你免受宿醉之苦。 葛根是完全可食用的,安全度极高。日常调理中,你可以像烹饪瑞士甜菜(牛皮菜)一样把葛根叶子煮熟了吃,或者直接加进沙拉里。 如果你今晚有避不开的应酬或聚会,在出发前几小时,提前服用葛根提取物。到了酒局上,你会惊讶地发现,自己对酒精的冲动和渴望明显减弱了,整个人都能保持清醒和克制。 真正的自律,不是靠意志力死扛,而是善用大自然的智慧给身体减负。你有过为了戒酒、解酒踩过哪些坑吗?下一次去社交应酬前,不妨提前备好葛根提取物,亲自验证一下它的神奇效果! 如果你觉得这个帖子对你有用请点赞收藏,并转发给你的朋友们吧。关注我,一起用营养提升生命质量!
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同事女儿13岁,发现她偷看黄色小电影,问我该怎么去教育引导她? 问她是不是看小电影,如果老实回答“是”,那说明她是个诚实的人。 如果否定,那说明她有羞耻心,已经知道性是什么,是个正常的人。 如果狡辩说是小电影自己弹出来的,那么是个机灵的人。 如果是在电脑上看的,那说明她能熟练使用电脑,能力超过很多同龄人。 如果小电影是自己找的,那么是个天才,可以好好培养。 如果是同学朋友分享的,那么她人际关系处理得不错。 如果是付费看的,那么她不内耗不纠结不浪费多余时间 如果是免费看的,那么说明她为人精明,还有反诈意识。 如果她看了就删除文件历史记录,那么她有反侦察意识。 如果她看了保存影片,那么她有居安思危的意识,懂得有备无患。 如果她白天看,那么她为人光明磊落,不怕见不得光。 如果她是等大家休息的时候看,那么她为人谨慎。 如果她看的时候没锁门,那么她相信父母,与父母关系好。 如果是你们让她不能锁门,那么说明你们做父母的控制欲太强了。 如果她锁门了,你隔着门猜测她看小电影,那么你们未免太过变态。
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Yes, it’s the same lady! Sharon Simmons 是一名来自美国内华达州博尔德城的 DoorDash 配送司机。在 2025 年 7 月 25 日,美国众议院筹款委员会(House Ways and Means Committee)在拉斯维加斯举行的外场听证会上,她作为普通劳动者代表出席并作证发言。她在发言中结合自身经历,讲述丈夫患癌后家庭收入压力增大的现实情况,强调自己依靠配送工作的灵活性维持家庭运转,并明确支持“No Tax on Tips(小费免税)”政策,认为该政策能够让她保留更多收入,用于支付丈夫的后续医疗费用、日常生活开支以及探望家人,从而体现出该法案对普通劳动者、尤其是依赖小费收入群体的现实意义。
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🚨【惊人事实】腿脚萎缩,衰退速度加快。 💚腿部肌肉量可以作为全身肌肉量的参考指标。 腿部肌肉是血糖调节的主要代谢场所 下肢力量是预测全因死亡率的主要指标。 强壮的双腿提供必要的机械稳定性,防止致命的跌倒伤害。 腿部活动产生的肌肉源性肌细胞因子可减少全身炎症,从而保护大脑健康。 "既有的腿部力量决定了重大临床手术后的恢复速度和生存率。" 你的双腿不仅仅是用来走路的,它们实际上是你身体最大的药房。 腿部和下半身拥有人体最大的肌肉群, 一旦腿部肌肉无力,其他部位的肌肉也会随之衰弱。 ♦️股四头肌(大腿前侧) ♦️腘绳肌(大腿后侧) ♦️臀肌(髋部) 💚这些大肌群在葡萄糖吸收和胰岛素敏感性方面起着重要作用。 📢腿部肌肉如同代谢的“蓄水池”。 强壮的股四头肌、臀大肌和腘绳肌能够提高胰岛素敏感性,降低血糖,并减少患2型糖尿病的风险。腿部肌肉萎缩与胰岛素抵抗和代谢性疾病密切相关。 你觉得呢?欢迎评论更多补充❤️ (非医疗建议,仅分享研究) #逆转胰岛素抵抗# #逆转代谢综合征#
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斯坦福大学团队在《Science》发表研究:通过阻断一种叫15-PGDH的蛋白质,成功让老年小鼠的膝盖软骨重新长出来,还能防止运动损伤后发展成关节炎。 15-PGDH是一种“衰老酶”,会随年龄增长在体内积累,导致组织功能下降。研究发现老年小鼠关节中这种蛋白的水平是年轻小鼠的两倍。用小分子药物抑制它后,原本变薄的软骨明显增厚,而且长出来的是功能完好的透明软骨,不是质量较差的纤维软骨。 更有意思的是,这个过程不依赖干细胞。软骨细胞直接改变了自己的基因表达模式,变得更"年轻"——产生健康软骨的细胞比例从22%升到了42%。研究团队还用人类膝关节置换手术中取出的组织做了验证,效果同样积极。 骨关节炎影响约五分之一的美国成年人,目前只能止痛或换关节,没有药能真正逆转病程。这款药物的口服版已在进行针对肌肉无力的一期临床试验,团队希望软骨再生的临床试验也能尽快启动。 ----- 《抗衰老注射剂竟能让膝盖软骨再生,还能预防关节炎》 作者:SciTechDaily 来源: 科学家们发现了一种通过靶向特定的“衰老蛋白”来让软骨再生的方法。这种方法不仅能逆转老年动物的关节损伤,还能在受伤后预防关节炎的发生。图片来源:Stock 一种能阻断“衰老相关蛋白”的新疗法,通过对现有细胞进行“重编程”(而非使用干细胞),成功在老化和受损的关节中恢复了软骨组织。 研究人员报告称,阻断一种与衰老紧密相关的蛋白质,可以让老龄小鼠膝盖中自然磨损的软骨重新长出来。在这项研究中,这种注射疗法不仅重建了软骨,还在膝盖受伤(类似于运动员和好动成年人常见的前交叉韧带/ACL撕裂)后,成功阻止了关节炎的发展。目前,该疗法的口服药版本已经在进行临床试验,旨在治疗与衰老相关的肌肉无力。 在关节置换手术中收集的人类膝盖组织对这种治疗也产生了积极反应。这些样本——包括关节的支撑结构(细胞外基质/Extracellular Matrix,即细胞居住的支架)和产生软骨的软骨细胞(Chondrocytes)——开始形成功能正常的新软骨。 综合来看,这些发现指向了一个令人兴奋的可能性:未来我们或许可以通过局部注射或口服药物,来恢复因衰老或关节炎通过流失的软骨,从而彻底消除进行膝盖或髋关节置换手术的必要。 直击骨关节炎的根本病因 这种疗法不仅仅是缓解症状,而是直击**骨关节炎(Osteoarthritis)**的根本驱动因素。骨关节炎是一种退行性关节疾病,在美国影响着大约五分之一的成年人,每年产生的直接医疗费用估计高达 650 亿美元。目前,市面上没有任何药物可以阻止或逆转这种疾病,患者的主要选择只能是疼痛管理(吃止痛药)或关节置换手术。 该疗法靶向一种名为 15-PGDH 的蛋白质。随着人体衰老,这种蛋白质的含量会越来越高,科学家将其归类为衰老酶(Gerozyme)。 注: 衰老酶(Gerozyme) 是该研究团队在 2023 年首次描述的一个概念。它指的是那些随着年龄增长而活性增强,并导致组织功能逐渐衰退的酶。可以把它想象成身体里导致“生锈”的催化剂。 在小鼠体内,15-PGDH 水平的升高是导致老年肌肉力量流失的关键因素。当科学家使用小分子药物阻断这种蛋白质时,老龄小鼠的肌肉质量和耐力都得到了提升。相反,如果强迫年轻小鼠产生过多的 15-PGDH,它们的肌肉就会萎缩变弱。这种蛋白质还被发现与骨骼、神经和血细胞的再生有关。 在上述组织中,修复通常依赖于激活组织特异性的干细胞。但软骨的情况截然不同。软骨细胞并不依赖干细胞,而是通过改变自身的基因活动,恢复到更年轻的状态。这就像是细胞层面的“返老还童”,让再生在没有干细胞参与的情况下发生。 “这是一种让成人组织再生的全新方式,对于治疗因衰老或受伤引起的关节炎具有巨大的临床前景,”斯坦福大学微生物学和免疫学教授 Helen Blau 博士说。“我们原本是在寻找干细胞,但很明显它们并没有参与其中。这太令人兴奋了。” 该研究发表在权威期刊《科学》(Science)上,Helen Blau 博士和斯坦福大学骨科副教授 Nidhi Bhutani 博士是该研究的资深作者。骨科讲师 Mamta Singla 博士和前博士后学者 Yu Xin (Will) Wang 博士是该研究的主要作者。Wang 博士目前是圣地亚哥桑福德·伯纳姆研究所的助理教授。 “戏剧性”的再生效果 “随着年龄增长,数以百万计的人饱受关节疼痛和肿胀的折磨,”Bhutani 博士说。“这是一个巨大的未被满足的医疗需求。直到现在,还没有药物能直接治疗软骨流失的根源。但这种衰老酶抑制剂引发了戏剧性的软骨再生效果,超越了以往任何药物或干预手段的报告。” 人体内主要有三种类型的软骨: 1. 弹性软骨:柔软灵活,构成外耳等结构。 2. 纤维软骨:致密坚韧,存在于脊椎骨之间,用于吸收冲击。 3. 透明软骨(Hyaline Cartilage):光滑有光泽,为脚踝、臀部、肩膀和膝盖部分等关节提供低摩擦表面,起到润滑和灵活作用。透明软骨(也称为关节软骨)是骨关节炎中最常受损的类型。 (图2) 上图:年轻小鼠的膝关节;中图:老龄小鼠的膝关节;下图:经过治疗的老龄小鼠膝关节。红色部分表示软骨。图片来源:Nidhi Bhutani 当关节因衰老、受伤或肥胖而承受压力时,骨关节炎就会发生。软骨细胞开始释放促炎分子,并分解胶原蛋白(Collagen)——这是软骨的主要结构蛋白。当胶原蛋白流失,软骨就会变薄、变软;随之而来的炎症会导致关节肿胀和疼痛,这也是该病的标志性症状。 在正常情况下,关节软骨极难再生。虽然科学家在骨骼中发现了一些可能生成软骨的干细胞群,但在关节软骨中寻找类似细胞群的尝试一直没有成功。 Blau 实验室之前的研究表明,一种名为**前列腺素 E2(Prostaglandin E2)**的分子对肌肉干细胞功能至关重要。而 15-PGDH 这种酶会降解前列腺素 E2。因此,抑制 15-PGDH 的活性(或者直接提高前列腺素 E2 的水平)可以支持年轻小鼠受损肌肉、神经、骨骼、结肠、肝脏和血细胞的再生。 Blau、Bhutani 和他们的同事想知道,15-PGDH 是否也在软骨和关节老化中扮演了类似的角色。当他们比较年轻和年老小鼠膝盖软骨中的 15-PGDH 含量时,发现这种“衰老酶”的水平随着年龄增长增加了约两倍。 随后,他们尝试给老龄动物注射一种能抑制 15-PGDH 活性的小分子药物——首先是腹部注射(影响全身),然后是直接注射到关节中。在这两种情况下,老龄小鼠原本明显变薄、功能退化的膝盖软骨,都在关节表面重新变厚了。进一步的实验证实,关节中的软骨细胞生成的是高质量的透明软骨,而不是功能较差的纤维软骨。 “在老龄小鼠身上看到如此程度的软骨再生让我们大吃一惊,”Bhutani 说,“效果非常显著。” 解决 ACL 撕裂后的隐患 在患有膝盖损伤(如 ACL 撕裂)的动物身上也观察到了类似的结果。ACL 撕裂在足球、篮球和滑雪等需要突然急转、急停或跳跃的运动中经常发生。虽然撕裂可以通过手术修复,但大约 50% 的人在受伤后 15 年内会在该关节处患上骨关节炎。 研究人员发现,在受伤后,连续四周每周注射两次“衰老酶抑制剂”,可以大幅降低小鼠患骨关节炎的几率。相比之下,接受对照药物治疗的动物,其体内的 15-PGDH 水平是未受伤同伴的两倍,并在四周内就患上了骨关节炎。 接受“衰老酶抑制剂”治疗的动物运动更加正常,并且比未治疗的动物更敢于用受伤的腿负重。 “有趣的是,前列腺素 E2 过去一直被认为与炎症和疼痛有关,”Blau 解释道,“但这项研究表明,在正常的生物水平下,前列腺素 E2 的小幅增加实际上能促进再生。” 对老年小鼠和年轻小鼠关节中软骨细胞的深入调查显示,老年软骨细胞表达了更多有害基因(涉及炎症和将透明软骨转化为不需要的骨骼),而表达软骨发育相关基因较少。 无需干细胞,直接“重编程”软骨细胞 研究人员还精准定位了老年软骨细胞的亚群,这些细胞在治疗后改变了基因表达模式: 1. “坏分子”减少:一种表达 15-PGDH 并参与软骨降解的细胞,治疗后比例从 8% 降至 3%。 2. “疤痕制造者”减少:另一种不表达 15-PGDH 但表达纤维软骨(类似疤痕组织)生成基因的细胞,治疗后比例从 16% 降至 8%。 3. “再生主力”增加:第三种细胞群不产生 15-PGDH,但表达形成透明软骨和维持细胞外基质所需的基因,治疗后其比例从 22% 飙升至 42%。 这些发现表明,治疗后基因表达发生了整体转变,恢复到了更年轻的软骨构成——而且这一过程完全没有干细胞或祖细胞的参与。 最后,研究人员研究了从接受全膝关节置换术的骨关节炎患者身上取下的人类软骨组织。经过 15-PGDH 抑制剂处理一周的组织,表现出更低水平的 15-PGDH 表达细胞,软骨降解基因和纤维软骨基因也减少了,并且开始再生关节软骨。 “这种机制非常惊人,真正改变了我们要如何实现组织再生的看法,”Bhutani 说,“很明显,软骨中大量现存的细胞正在改变它们的基因表达模式。通过靶向这些细胞进行再生,我们在临床上可能产生更大的整体影响。” Blau 补充道:“针对肌肉无力的 15-PGDH 抑制剂的一期临床试验已经表明,该药物在健康志愿者中是安全且有效的。我们希望类似的试验能很快启动,以测试其在软骨再生方面的效果。这个潜在的突破让我们非常兴奋。想象一下,让现有的软骨重新生长,从而避免关节置换手术。” 参考文献: “Inhibition of 15-hydroxy prostaglandin dehydrogenase promotes cartilage regeneration” by Mamta Singla, Yu Xin Wang, Elena Monti, Yudhishtar Bedi, Pranay Agarwal, Shiqi Su, Sara Ancel, Maiko Hermsmeier, Nitya Devisetti, Akshay Pandey, Mohsen Afshar Bakooshli, Adelaida R. Palla, Stuart Goodman, Helen M Blau and Nidhi Bhutani, 27 November 2025, Science. DOI: 10.1126/science.adx6649
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苹果在前不久也犯过和Google一样将产品凌驾于人性之上的错误,在新款iPad的广告里,人类艺术的至美之物——钢琴、唱片、吉他、雕塑、相机——被巨大的液压机依次碾碎,只为最终表现iPad包揽一切的超薄特性。 虽然「苹果没活儿了」已经在行业里被讨论了好多年,但大家对于苹果的下限预期也不过是咬个打火机式的程度,完全无法想象怎样的决策层能够批准这么一支让人生理不适的广告出街。 无论从哪个角度来看,蒂姆·库克都是最优秀的CEO之一,在他的带领下,苹果的股价十几年来翻了10倍,相继成为第一家市值超过1万亿美元、2万亿美元、3万亿美元的美国公司,但这和人们愈发的怀念乔布斯,并不冲突。 广告公司TBWA的创意总监,讲过他在1997年是怎么和刚刚回到苹果的乔布斯讨论出那支经久不衰的「Think Different」广告的: 「乔布斯是一个米开朗基罗、凡德罗和福特的混合体,再加上一点马基雅维利,他用那支广告亲手推动了苹果的触底反弹。」 最初版本的广告文案,TBWA还很公式化的加入了「天才被视为疯子,而我们为他们打造工具」这样硬贴产品的台词,但在乔布斯情绪化的反对后,最终磨出了我们后来看到的成品,没有一个词提到电脑,却说出了苹果想要公诸于世的一切。 「人文和科技的十字路口」这个说法,并不是关于平衡的概念,而是在学科的交叉分布里,科技从来人满为患、人文总是形单影只,乔布斯的不世出,正因他是彻头彻尾的另类。 这不是在弹响某种重文轻理的调子,事实上空有人文精神而无工业意识的失败创造比比皆是,我的意思是,科技本身的进步性,极易纵容自我迷恋的滋生,自我迷恋的终点,就是傲慢。 傲慢固然有可爱之处,就像「生活大爆炸」里的Nerds在回答为什么要挑战绕过半个地球开关电灯时说的,「Because we can」。 傲慢在更多时候,表现出来的是对技术优越性的狂热甚至残酷,如果一个人因抑郁症而无法感到快乐,那么电击额叶的特定神经强行触发快乐就很科学了。 晨露,蝉鸣,灯火,弦乐,悲伤,激动,思辨,困惑,松懈,触摸,憧憬,逞强,木头,烟气,磕碰,踮脚,冲动,共情,表演,礼仪,选择,清理,争执,爱欲,林林总总,没有哪一样是多余的。 只有热心为我们生活排除冗余的自恋行为,才会让AI替代一个女孩向往榜样的炽烈情感,才会毁掉在他眼里代表旧时代遗骸的落后器物,才会摆出一桌预制菜年夜饭,配上加班完满脸幸福的打工人。 我再说一遍,大公司的检核流程,往往繁复到一个像素没有对齐都能打回去重做的地步,而这些广告能够畅通无阻的发行,只能说明被异化的早已不是一两个设计者,而是已经彻底丧失敬畏的整个系统。 这很不幸。
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开始涉足管理,应该是 17 年在 teambition 的时候,那时团队没有产品经理,只有产品设计师,设计师团队分两个组,一个组负责整体产品的基础体验,另一个组负责项目协作的任务板块。原来负责基础体验的设计组长因个人原因从上海去了杭州,加入了阿里。就由我来负责了这个组,相对于组内的其他同学来说,我在 teambition 的时间算是短了的,自然在分配设计任务时,在待的比较久的同学那边偶尔有阻碍,但整体来说, teambition 的团队年轻,氛围很不错,没有什么蝇营狗苟的事,所以其实还算顺利,推行了一些开拓视野的分享会,也组织了对外周刊、每日站会、每周周会之类的小事,因为团队不大,一个组也就五六位设计师,大家日常沟通是充分的,没有什么信息障碍,然后 teambition 又是项目制为主,其实设计团队甚至都不能算作一个部门,所以自然也没有涉及什么管理上的困难。在这类真正比较扁平的团队,其实营造平等共担的氛围比较重要,所以我们的各种会议、周刊都是轮岗制,每次都轮流着主持… 18 年到字节飞书,刚过去,上海的设计团队是从 0 到 1 新建的,团队已经招了一些同学,但都很年轻,我过去后就做了接口人(类似组长),飞书设计是一个横向的部门,但飞书本身是每个地区有一摊业务,单独有个业务负责人,所以相当于我汇报给设计大部门 leader,但是上海的设计团队服务于上海的业务,平时打交道最多的其实是业务方。接口人这个角色,和小组长一样,类似预备 leader 的角色,但没有实际的任免、绩效等权限,这也是互联网公司的一个特点,扁平带来的一些类管理的信息中枢角色。 在字节早期的那段时间,算是职业生涯比较黑暗的时光,曾一度让我抵触做管理工作,甚至对晋升职务都抵触。 1. 一方面,当时整个大团队都比较新,但是扩张很快,也有较大的流动性,团队成员间没有信任基础,和上游产品部门矛盾冲突不断; 2. 团队内成员都比较年轻,先抛开专业技能上的不足,还有沟通协作的职业软技能上的缺失,导致产出质量和水平受挑战较多; 3. 我虽然进来很早,但是在我之后进来的第一批设计师不是我招聘的,了解不足,自己也缺乏有效的管理工具和方法,导致团队成员对任务分配、工作流程等等有诸多异议; 当时很累,工作上,帮年轻设计师擦屁股,做他们不愿意做的边缘的活。精神上,业务合作方和团队内部设计师双重的人际压力,要去调解矛盾,解决冲突和争议… 基本每天都忙到 12 点、 1 点到家。当时,每每想到自己这么一位才华横溢的天才创新产品设计师,在创造力最好的年华,没有时间做产出,更是异常焦虑。 后来就直接和设计大老板说,要招个新的接口人,当时上海设计这边的面试都在我这边,基本每天两场面试以上… 这样的状态记得持续了半年多,后来才招到新的接口人,但是新接口人在人际处理上的能力可能比我还弱… 没办法后面又招了更成熟的 Leader。上海设计新 Leader 来之后,倒没有急着处理团队内部的一些问题,而是先争取了上下游协作部门的信任,让设计团队的基本盘先稳下来,然后才着手内部的事情,优化的优化,调整的调整。从他的一系列调整中,我还是学到很多的。 再后来,有机会做了从 0 到 1 创新产品的 Owner,发现自己在管理上也不是一无是处,而是更适合多职能一起协作奔着做事去的小团队,当时就找了间会议室,拉上几个开发就搞封闭,吭哧吭哧搞了两个月,进度太慢了,但是团队氛围的确很好,大家都很积极,很多产品功能和设计都是开发自己主动做的创新,这支创新小队伍,在整个大团队也有着很好的风评。很可惜,当时因为国际时局走向的问题,这个定位海外的产品不能往海外走,后续转国内只能挂掉了。在一个狂奔的业务中,其实可以不用“管理”,至少不是“「管」人”,而更多的是“「理」事”,我挺享受这个过程的,以至于后面都不太愿意在一个单职能的部门里待着,单职能的大部门,往往会患「同行相轻」的毛病;而在以项目为集合的多职能团队里,反倒对做事的目标比较容易一致,某种意义上,大家生死绑定,项目好,有奖;项目死,绩效不会太好看。(这话是当时比较偏激的观点,现在会更包容、会分类讨论去看待同职能部门和项目制团队的利弊) 离开字节后,自己招人,组了个团队做小产品,招了个年轻的研发,就把研发那摊事扔给他了,过了两个月,发现完了,啥都没做好,就三四人的小团队,一样的有各种人际问题、产出问题… 在不断试错后没有什么进展,迭代速度又很慢,产品质量一直没好起来,团队也自然灰心了。 结合自身经历,我给一些主观的管理认知,不一定适合所有人: 1. 创业初期,不需要「管理角色」,而是需要能理清楚事拿到结果的角色,也不要去培养人,最早期创业公司没有资源培养人,特别是技能本身还不足的人。 2. 尽量早点走过「组长」、「接口人」这个阶段,早点拿到实际分配和绩效权限,多在职业生涯早期了解管理。 3. 成为一线管理不是洪水猛兽,明星员工不要怕,去学习,去掌握技巧,去勇敢扛下来,千万不要退缩。 4. 管理、管理,「理」事永远优先于「管人」。
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一位放射科医生说: "如果我患癌症,我不会去医院。我见过太多人死于化疗,而不是癌症。" 1. 我会禁食30天并停止工作。 研究人员正在研究化疗期间的短期禁食和模拟禁食饮食。 理论是正常细胞可能变得更有压力抵抗力, 而某些癌细胞仍然容易受伤害。
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